Pneumopathie virale à Influenza A H1N1 chez un toxicomane à l´héroïne : à propos d´un cas

¹Service de Pneumologie, Hôpital 20 Août, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc

^&Auteur correspondant
Souhail Raftani, Service de Pneumologie, Hôpital 20 Août, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc

Introduction    

En mars 2009, l´Influenza A H1N1 a été identifié au Mexique et au Canada comme une nouvelle souche résultant de la combinaison du virus de la grippe aviaire, porcine et humaine [1]. Le SDRA est l´une des complications les plus fréquentes de la pneumopathie virale H1N1, dont l´évolution peut être favorisée par la toxicomanie, particulièrement à l´héroïne.

Patient et observation     

Mr AA âgé de 22 ans, tabagique chronique à 3 paquets-année et toxicomane à l´héroïne. Il a été admis en saison automnale dans un tableau de détresse respiratoire aiguë. L´examen clinique à l´admission trouve un patient fébrile à 38,2, tachycarde à 124 battements/minute, tachypnéique à 26 cycles/minute et une SPO2 à 72% à l´air libre, avec signes de lutte respiratoire et cyanose péribuccale, des râles crépitant bilatéraux à l´auscultation avec matité bilatérale prédominant en basithoracique gauche. La radiographie thoracique a objectivé des opacités de type alvéolaire bilatérales prédominant à gauche (Figure 1). La tomodensitométrie (TDM) thoracique a montré un infiltrat bilatéral et diffus avec plages de verre dépoli et foyers de condensation bilatéraux siège de bronchogramme aérien (Figure 2). Le bilan biologique trouve une leucopénie à 1530/mm³, une lymphopénie à 450/mm³, thrombopénie à 110000/mm³, une cytolyse hépatique avec un taux d´ASAT à 453UI/L et d´ALAT à 184UI/L, gamma GT : 155UI/L phosphatases alcalines à 64UI/L. La CRP était élevée à 14,5mg/l et la procalcitonine à 0,37ng/ml. La sérologie VIH et hépatite B et C étaient négatives. Devant le contexte épidémique, une pneumopathie virale a été suspectée. Ainsi, l´étude virologique par PCR multiplex sur écouvillonnage nasal réalisée était positive pour l´influenza A H1N1. La prise en charge initiale était basée sur une mise en condition du patient avec oxygénothérapie sous masque à haute concentration et une antibiothérapie à large spectre à base de céphalosporine de 3^e génération (ceftriaxone) ainsi qu´une corticothérapie à raison de 120mg/J de methylprednisolone. Cependant, l´évolution était marquée par l´aggravation de la symptomatologie avec agitation, persistance des signes de lutte et altération des gaz du sang avec hypoxie à 32mmHg suite à laquelle le patient a été transféré en milieu de réanimation ou une ventilation non invasive a été instaurée avec administration de l´oseltamivir à raison de 75mgx2 /j. L´évolution était marquée par une amélioration clinique et biologique, avec un nettoyage radiologique complet à j28 après la sortie (Figure 3).

Discussion     

Les pneumopathies virales sont considérées comme la cause la plus fréquente des infections basses du tractus respiratoire. L´adénovirus, le cytomégalovirus et l´Influenza A et B sont les agents viraux les plus communément incriminés chez les adultes immunocompétents. Le coronavirus sévit depuis décembre 2019 de manière pandémique. La présentation clinique est souvent aiguë, pouvant variée d´un syndrome pseudo-grippal au syndrome de détresse respiratoire aiguë SDRA [2]. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë est caractérisé selon la définition de Berlin par l´apparition ou l´aggravation de symptômes respiratoires en moins d´une semaine, avec la présence à la radiographie thoracique d´opacités alvéolaires bilatérales diffuses non complètement expliquées par un épanchement, ou une atélectasie, et sans contexte de défaillance cardiaque ni surcharge volumique. Associées à un ratio de PaO2/FiO2 inférieur à 300 [3]. Plusieurs processus physiopathologique sont associés avec les pneumopathies virales H1N1 notamment la vacuolisation et la nécrose des cellules épithéliales bronchiques avec nécrose trachéo-bronchique et destruction alvéolaire diffuse. Le passage à des formes graves et étendues nécessitant la réanimation n´est pas la règle chez le sujet sans comorbidités ou immunodépression.

La toxicomanie en serait l´une des causes les plus fréquentes chez l´adolescent et l´adulte jeune, à l´héroïne particulièrement. Cliniquement, les manifestations cliniques de l´infection à Influenza A H1N1 varie de la forme totalement patente jusqu´au SDRA et le décès [4]. La dyspnée représente le maître symptôme de l´infection chez l´adulte jeune. La fièvre, les douleurs thoraciques ainsi que l´asthénie, les céphalées, les myalgies et les arthralgies sont fréquentes. L´hémoptysie est vue dans 14% des cas [5]. La radiographie thoracique objective dans la majorité des cas des opacités de type alvéolaire bilatérales. La TDM thoracique trouve plusieurs types de lésions variant du verre dépoli à la condensation parenchymateuse [6]. La prise en charge thérapeutique repose essentiellement sur des mesures symptomatiques dont la ventilation mécanique est la pierre angulaire en milieu de réanimation. Le traitement médicamenteux est basé sur des inhibiteurs de neuraminidases (zanamivir, oseltamivir, peramivir et laninamivir) dont les effets indésirables ne sont pas négligeables. Leur efficacité est d´autant plus élevée que la prise initiale est précoce (dans les 48h suivant les signes cliniques) [6-8].

Conclusion     

La pneumopathie à Influenza H1N1 peut rapidement évoluer vers le syndrome de détresse respiratoire aigüe avec une hypoxémie profonde mettant en jeu le pronostic vital en cas de toxicomanie à l´héroïne.

Conflits d'intérêts     

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d´intérêts.

Contributions des auteurs     

Souhail Raftani : medecin traitant et 1^er auteur ; Hajar Arfaoui : professeur responsable ; Hasna Jabri : professeur responsable ; Wiam Elkhattabi : professeur responsable ; Moulay Hicham Afif : Professeur-chef. Tous les auteurs ont contribué à ce travail. Ils ont lu et approuvé la version finale du manuscrit.

Figures     

Figure 1 : radiographie thoracique à l´admission

Figure 2 : TDM thoracique à l´admission

Figure 3 : radiographie thoracique à J28 après la sortie

Références